超氧化物歧化酶对心肌线粒体再给氧损伤的作用

本文目的是观察大鼠离体心脏缺氧后再给氧心肌线粒体呼吸功能的改变及超氧化物歧化酶(SOD)的作用。结果表明,心肌缺氧40min后再给氧20min,线粒体呼吸功能(呼吸控制率RCR,P/O比值)及线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素氧化酶(CCO)活性显著降低;应用SOD,可明显提高RCR、P/O值,保护SDH、CCO活性。     

扩张型心肌病患者心肌线粒体DNA缺失突变及与心衰发病的关系

为探讨扩张型心肌病（DCM）患者心肌线粒体DNA（mtDNA）缺失突变对心衰发病的意义，10例DCM患者心内膜活检心肌，用定量PCR方法，以常发缺失型突变mtDNA4977bp（mtDNA4977）和7436bp（mtDNA7436）缺失率为损伤指标，观察心衰不同发展阶段mtDNA缺失程度与患者心肌线粒体呼吸酶活性改变及临床心功能受损之间的关系。结果表明：DCM患者活检心肌中mtDNA4977缺失频率为100％，缺失率在0．128％～1．028％之间；mtDNA7436的缺失频率为70％，缺失率为0．103％～0．843％；10例健康对照中，仅2例45岁以上者有低水平的mtDNA4977及mtDNA7436缺失。心功能愈差，心脏扩大愈显著者，mtDNA缺失率愈高，心肌线粒体呼吸酶活性降低程度也愈明显；mtDNA缺失程度与心肌线粒体呼吸酶活性改变及整体心功能受损之间有着良好的一致性关系。提示mtDNA缺失可能参与了DCM心衰的形成与发展过程。     

虾青素预处理对体外氧化应激诱导内皮祖细胞凋亡的保护作用

目的探讨虾青素对体外氧化应激诱导的人外周血内皮祖细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养人外周血单核细胞源的内皮祖细胞,分为正常对照组、模型组(叔丁基过氧化氢100μmol/L)、虾青素+叔丁基过氧化氢(虾青素0.1、1、10nmol/L预处理24h后,再加终浓度为100μmol/L的叔丁基过氧化氢溶液继续培养6h)组。MTT法检测细胞存活率;DAPI染细胞检测细胞凋亡率;DCFH-DA法检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;比色法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase-3)活性;JC-1法测定线粒体膜电位。结果与正常对照组比较,叔丁基过氧化氢(100μmol/L)能明显造成内皮祖细胞凋亡(P<0.05)。虾青素可降低叔丁基过氧化氢引起的内皮祖细胞凋亡,表现为细胞凋亡率减少(P<0.05),线粒体膜电位增加,Caspase3表达减弱。结论虾青素对叔丁基过氧化氢诱导的内皮祖细胞凋亡具有保护作用,其机制可能与保护线粒体功能有关。     

大蚕蛾科绢丝昆虫线粒体基因组A＋T丰富区序列及其系统发育研究

为了研究大蚕蛾科绢丝昆虫的进化关系,分别从蓖麻蚕、樗蚕和柳蚕的蛹中提取线粒体DNA,用PCR方法扩增线粒体A T丰富区及侧翼序列,克隆到pMD18-T载体,进行序列测定.序列分析表明,克隆片段的基因依次为12SrRNA基因3′端、A T丰富区、tRNAMet、tRNAIle、tRNAGln和ND2基因5′端,与家蚕和野桑蚕mtDNA排列顺序相同;在tR-NAGln和ND2基因之间有一段非编码区.根据柳蚕3个tRNA基因的核苷酸序列推定了其二级结构.基于5种大蚕蛾科绢丝昆虫和家蚕mtDNA A T丰富区序列的系统发育树显示,柳蚕与蓖麻蚕、樗蚕的亲缘关系较近,与柞蚕的亲缘关系较远,而与家蚕的亲缘关系更远.本研究结果有助于阐明大蚕蛾科绢丝昆虫以及家蚕的起源和进化.     

锰的线粒体毒性

机体过量的锰暴露会导致进行性神经变性损害，严重者可出现帕金森氏病样症状。锰对线粒体有特殊的亲和力，过量的锰蓄积在线粒体，会引起线粒体形态发生改变。锰可通过阻断线粒体能量转换、诱导线粒体基因组突变和提高自由基产量而干扰线粒体的功能，最终导致ATP产生减少，影响细胞呼吸。因此，探讨锰的线粒体毒性将有助于进一步阐明锰神经毒作用机制，对锰中毒和帕金森氏病的预防和治疗也具有十分重要的意义。